南湖新闻网讯（通讯员 张云霞 官泽源）12月1日下午，西湖大学讲席教授付向东做客“硕彦讲坛”，带来题为“细胞和人生命运的决定：是谁在主导？”的专题报告，190余名师生共同聆听。我校生命科学交叉学院执行院长殷平教授主持报告会。

付向东教授带来题为“细胞和人生命运的决定：是谁在主导？”的专题报告（学通社记者 夏子豪 摄）

付向东首先回顾了自己的求学历程。1975年高中毕业后赴农村插队劳动，在决心扎根乡土之际，恢复高考的消息传来，他便凭借过人毅力，自学完高中全部课程，最终考入武汉大学病毒学系，成为恢复高考后的首批大学生。1983年，付向东赴美深造。2023年，他放弃海外职位，全职回国工作。

“做研究不是为了发文章，而是坚持问题导向。”一个偶然的契机，使付向东投身到脑卒中治疗的研究中。在一次飞行途中，他观看了纪录片《Andrew Marr: My Brain and Me》，该片讲述了一位中风记者在部分康复后游历世界，结识全球数百万患者、探寻更优治疗方式的经历。深受触动的同时，他也由此思考：“大家都做不了的事情，我们能不能来做？”

为应对这一挑战，付向东团队通过光敏剂诱导脑梗小鼠模型，深入探究PTB基因敲除对细胞分化的影响。实验发现，敲除PTB基因能将间充质干细胞高效转化为功能性神经元，这些重编程细胞在脑损伤区域精准分泌神经营养因子促进神经修复，同时通过外泌体调节小胶质细胞活性，有效抑制神经炎症反应。在大动物模型中，借助AI辅助行为分析系统，团队观察到脑卒中后动物的运动功能在4周内显著改善，且改善效果持续超过3个月。这一突破性成果，为后续推进临床试验奠定了坚实基础。

“做基础研究的科学家应该有一种社会责任。”怀着这样的使命感，付向东将目光投向另一重大疾病——渐冻症（ALS）。全球虽已有四百万名学者投身该领域研究，但近四十个基因被证实与渐冻症相关，机制错综复杂，治疗步履维艰。

为研究渐冻症，付向东团队联合多家科研机构，采用单细胞测序技术分析患者肌肉样本，首次观察到大规模异常细胞重编程现象。研究进一步揭示线粒体功能障碍与microRNA调控网络失衡是疾病进展的关键机制。通过靶向干预特定RNA结合蛋白，团队在动物模型中成功改善了运动神经元功能。研究还发现渐冻症患者存在明显性别差异，这与激素水平、线粒体遗传特点等多因素相关，为精准治疗提供了重要依据。

交流环节，现场十余名师生围绕细胞治疗安全性、神经修复机制、渐冻症治疗策略以及国际科研环境等话题与付向东展开深入对话。

审核人：殷平 赵希庆